La pandemia originada por el coronavirus SARS-CoV2 en Wuhan (China) está teniendo una dispersión muy alta. Ha llegado ya a detectarse en más de 190 países en el mundo. Además, está causando severos problemas sanitarios y económicos en múltiples países, incluido España.
Los pacientes infectados con SARS-CoV2 desarrollan la enfermedad covid-19 y presentan distinta sintomatología clínica. La más severa es una neumonía atípica, que además cursa con una alta mortandad en pacientes de avanzada edad.
Los Coronaviridae comprenden una familia de virus de ARN con una organización genómica y mecanismos funcionales comparables. Se denominan así por la corona característica que muestran al observarlos en microscopia de alta resolución.
El ciclo de vida del SARS-CoV2 no se ha establecido rigurosamente, si bien se sabe que se une a las células a través del mismo receptor que el SARS-CoV1, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), tras lo cual se internaliza.
Dada la importancia farmacológica de la angiotensina/ACE2 en la enfermedad cardiovascular, ACE2 ha sido objeto de mucha atención y vigilancia médica.
Tras la entrada en las células, el genoma viral de ARN comienza a generar sus proteínas que permiten su replicación y posterior liberación.
Es importante destacar que las diferencias moleculares que subyacen a la distinta sintomatología clínica entre SARS-CoV2 y SARS-CoV1, como la latencia prolongada, predisposición para personas con afecciones cardiovasculares preexistentes y una predilección por complicaciones miocárdicas, permanecen aún sin aclarar.
Presentación clínica y progresión de la enfermedad
En los primeros estudios multicéntricos de pacientes hospitalizados en China, los síntomas más comunes fueron fiebre hasta en 90%, seguidos de tos, fatiga, producción de esputo y falta de aliento.
Los síntomas menos comunes incluyen dolor de cabeza, mialgias, dolor de garganta, náuseas, vómitos y diarrea. Por otra parte, el período medio de incubación, o tiempo desde la exposición probable hasta el primer síntoma, es de 4 días. Asimismo, 99% de los pacientes infectados desarrollan síntomas dentro de los primeros 14 días.
En cuanto a la evidencia de lesión cardíaca y/o renal al ingreso, puede ser variable, pero tiende a estar ausente tras la hospitalización inicial. Muchas de las manifestaciones más graves, como el síndrome respiratorio agudo, la lesión renal aguda y la lesión miocárdica, tienden a ocurrir entre los 8 y 14 días después del inicio de los síntomas y presagian peores resultados
Por último, varios estudios han identificado la edad avanzada y la presencia de otras patologias, como diabetes, hipertensión, enfermedad coronaria y/o enfermedad pulmonar previa, como predictores de una progresión más significativa de la enfermedad, con tasas más altas de ingreso en la UCI y muerte.
Manifestaciones cardiovasculares
Numerosos estudios han reportado la lesión cardíaca aguda como una manifestación importante de covid-19. Esta se caracteriza por una elevación de marcadores de daño miocárdico aislados o en conjunto con anomalías en el electrocardiograma y/o en ecocardiografía.
La tasa de lesión cardíaca varía entre 7% y 28% de los pacientes hospitalizados. De nuevo, los pacientes con evidencia de esta lesión tienden a ser mayores y con otras factores de riegos cardiovascular. Entre ellos, la hipertensión basal, diabetes, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca.
Es importante destacar que el mecanismo de la lesión cardíaca puede ser multifactorial. Se incluye, por ejemplo, la demanda de isquemia, la toxicidad de la lesión viral directa, el estrés, la inflamación, la disfunción microvascular o la ruptura de la placa.
Además de la lesión cardiaca aguda, también se ha documentado un incremento en la manifestación de procesos arritmogénicos. En los primeros estudios realizados, 17% de 138 pacientes desarrolló una arritmia no especificada durante su hospitalización. Igualmente, se observaron tasas más altas entre los pacientes con covid-19 ingresados en UCI (44 %).
Estos hallazgos son consistentes con las arritmias documentadas en la gripe. De estas se sabe que causan disfunción del nodo atrioventricular y arritmias ventriculares. Sin embargo, no se han podido determinar actualmente cuáles son los mecanismos específicos de acción.
A un lado, la insuficiencia cardíaca y la disfunción miocárdica también se han descrito en pacientes con covid-19 en múltiples estudios. Por ejemplo, la insuficiencia cardíaca se observó como una complicación en 23% de todos los pacientes y entre el 52% de los fallecidos.
También se ha documentado shock cardiogénico en el contexto de marcadores de daño miocárdico elevados y alteraciones en el electrocardiograma (segmento ST).
Finalmente, se ha observado una reducción de la función sistólica del ventrículo izquierdo sin que hubiese ninguna enfermedad coronaria obstructiva previa en pacientes con covid-19, mientras que otros informes han descrito también procesos de miocarditis .
Un camino por recorrer
En las primeras estimaciones en China, el daño miocárdico o la insuficiencia cardíaca contribuyeron al 40 % de las muertes en general, y 7% se atribuyó únicamente a la insuficiencia circulatoria sin insuficiencia respiratoria.
En resumen, la enfermedad covid-19, además de cursar con una insuficiencia pulmonar severa, lo hace también en muchos casos con complicaciones cardiovasculares, tales como lesión miocárdica, insuficiencia cardiaca, miocarditis y/o eventos arritmogénicos.
Por tanto, contribuye de forma significativa al incremento de eventos fatales que resultan en la muerte de los pacientes afectos por SARS-CoV2. Actualmente los mecanismos moleculares y celulares de dichos eventos cardiovasculares están poco esclarecidos.
Diego Franco Jaime, PROFESOR TITULAR, AREA DE BIOLOGIA CELULAR, Universidad de Jaén
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.